Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松瘦身离我们越来越近

当我们暴露于足够的寒冷或在运动时，体内的褐色胆固醇细胞小簇就开始消耗热能，2009年英美两国Joslin糖尿病之中心和其他机构的研究课题管理人员见到，这种有益的胆固醇形式在小孩子体内活跃，自那以来，科学家们一直时是试图通过增高这些细胞的热量来治疗成年人、糖尿病和其他激素疾病。之在此之前有，通过对激素的研究课题，研究课题管理人员见到了褐色胆固醇细胞意想不到的生物间接地，在褐色或黑色胆固醇细胞的在此之前体之中触发该间接地将减弱细胞的产热能够，而不会推广细胞获取胆固醇。关的研究成果刊载在《Nature Communications》上。

在更进一步的研究课题之中见到，某些促进褐色胆固醇细胞产生的生物信号也也许产生无益的黑色胆固醇细胞，这是在减弱褐色胆固醇活性方面的一个研究课题挑战，然而Joslin制作团队见到的新间接地也许为这一挑战缺少了解决办法。

这项研究课题早于一种来由UCP1的酶质，它位于细胞的热能关的联线粒体上，被显然是触发褐色胆固醇细胞的关键混合物。研究课题制作团队筛选了5,000多种灵长目酶质，以识别可增高褐色胆固醇在此之前体细胞之中UCP1年产量的因素，筛查见到了两种酶质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞生长因子”家系的领导者，可以为了让恒定有数细胞生长发育和生长在内的多种生物过程。接下来，研究课题管理人员时是试图增高无菌激素褐色胆固醇细胞之中这两种酶质的总体，从而增高UCP1的年产量，他们原以为这些细胞会开始获取胆固醇和其他醇类，并的发展为商业化的褐色胆固醇细胞，但令人吃惊的是，这种原因未有再次发生。

为了揭示了造成了这一意外结果的原因，研究课题管理人员逐步见到了河口再次发生的化学键事件，就此造成了了胆固醇细胞之中UCP1的产生。这种新的河口间接地与他们常规所理解的在这些细胞之中其会UCP1的前提完全完全相同，是通过一种独立于胆固醇形成的前提再次发生的，涉及到FGF介导3 (FGFR3)、在此之前列腺素E2以及孕酮介导关的的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的恒定核糖体相互间的强子。两种FGF酶作为UCP1在胆固醇细胞和在此之前胆固醇细胞之中表达的有效其会剂，受激素之中完全相同暴露总体的影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9其会UCP1在在此之前胆固醇细胞之中的表达，与胆固醇细胞的分化无关。

当研究课题管理人员继续数据分析人体胆固醇组织样本时，他们也意识到了这种间接地。在他们的结果之中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的介导酶）的总体与人褐色和黑色胆固醇之中较高的UCP1总体关的。更惊人的是，人白胆固醇之中FGFR3的表达与人的体型指数（衡量成年人）和孕酮抵抗（可造成了2型糖尿病的状况）呈近来。这表明，如果需要触发这一间接地，成年人、糖尿病和关的激素疾病的患儿就让也许从之中得益于。

研究课题管理人员时是与合作者合成经过可用性的FGF酶，以增高功效和容易递送。既然之在此之前追踪了这一间接地的作用前提，那么就此也有也许通过靶向该间接地的特定化学键处理过程来开发增高UCP1年产量的药物。随着成年人成为流行病，研究课题管理人员期望对褐色胆固醇的研究课题需要有所为了让，在全球许多实验室的努力下，离这个目标也将越来越近。

零碎出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9