Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松健美离我们越来越近

当我们沾染于足够的温暖或在爱国运动时，毒素的黄褐色腺体小簇就开始消耗能量，2009年美国Joslin心血管性疾病中会心和其他机构的研究者职员辨认出，这种有益的糖类方式在变成年化学物质内知名，自那以来，辨认出者们始终设法通过提升这些细胞的水份来外科手术肥胖、心血管性疾病和其他代谢物性疾病。最近，通过对动物模型的研究者，研究者职员辨认出了黄褐色腺体意想不到的脊椎动物捷径，在黄褐色或黑色腺体的当年体中会介导该捷径将增强细胞的产热能力，而不会推动细胞积累糖类。关的文章发表在《Nature Communications》上。

在先当年的研究者中会辨认出，某些加强黄褐色腺体诱发的脊椎动物回波也也许诱发无益的黑色腺体，这是在增强黄褐色糖类活性总体的一个研究者下一场，然而Joslin的团队辨认出的新捷径也许为这一下一场给予了解决方案。

这项研究者上溯一种取名为UCP1的胺基酸，它位于细胞的能量来源叶绿体上，被确信是介导黄褐色腺体的关键组分。研究者的团队择优了5,000多种哺乳动物胺基酸，以识别可提升黄褐色糖类当年生殖细胞中会UCP1产值的因素，筛查辨认出了两种胺基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“变成纤维细胞发育因子”三兄弟的变成员，可以为了让恒定以外细胞发育和发育在内的多种脊椎动物处理过程。接下来，研究者职员设法提升未变成熟动物模型黄褐色腺体中会这两种胺基酸的技术水平，从而减低UCP1的产值，他们原以为这些细胞会开始积累糖类和其他脂类，并发展为变成熟的黄褐色腺体，但令人惊讶的是，这种情况并未牵涉到。

为了揭示了引发这一意外结果的原因，研究者职员逐步辨认出了中会下游牵涉到的分子事件，终究引发了腺体中会UCP1的诱发。这种新的中会下游捷径与他们再加所理解的在这些细胞中会效用于UCP1的必要完全不同，是通过一种独立于糖类形变成的必要牵涉到的，关乎到FGF受体3 (FGFR3)、素E2以及皮质醇受体关的的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的恒定蛋白之间的效用力。两种FGF细胞作为UCP1在腺体和当年腺体中会隐含的理论上效用于剂，受动物模型中会不同沾染技术水平的影响，FGF9是由温暖刺激的，而FGF6是由爱国运动刺激的。

FGF6和FGF9效用于UCP1在当年腺体中会的隐含，与腺体的发挥效用就其。

当研究者职员继续量化化学物质糖类组织样本时，他们也意识到了这种捷径。在他们的结果中会，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都介导的受体细胞）的技术水平与人黄褐色和黑色糖类中会高的UCP1技术水平关的。更极佳的是，人白糖类中会FGFR3的隐含与人的身高指数（量度肥胖）和甲状腺激素抵抗（可引发2型心血管性疾病的状况）呈其所。这表明，如果必须介导这一捷径，肥胖、心血管性疾病和关的代谢物性疾病的患儿便也许从中会受惠。

研究者职员正与合作者多肽经过可用性的FGF细胞，以提升功效和容易投递。既然并未了这一捷径的效用必要，那么终究也无论如何通过靶向该捷径的特定分子方式中来开发减低UCP1产值的用药。随着肥胖视作流行病，研究者职员愿意对黄褐色糖类的研究者必须稍稍为了让，在在世界上许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9